FUMO PASSIVO
Vincenzo Zagà*, Margherita Neri**

Società Italiana di Tabaccologia (SITab)
* Presidio di Pneumotisiologia - Azienda USL Bologna
** Fondazione S. Maugeri - Tradate (VA)

Approfondimenti:
Rapporto inglese sul Fumo Passivo

Rapporto Inquinamento-Fumo Passivo

La Repubblica - inserto Salute di giovedì 31 gennaio 2002
Medici che curano 

E' lo slogan che l'OMS ha lanciato per il World no-tobacco day 2001, che porta a mettere in primo piano la lotta al fumo passivo e quindi la difesa dei non fumatori dalla nocività del fumo passivo da combustione di tabacco (4). Una battaglia questa che deve necessariamente coinvolgere tutti assieme legislatori, educatori scolastici e sanitari, e tutte le persone di buon senso. Il problema da inquinamento ambientale da tabacco (ETS: enviromental tobacco smoke) è salito alla ribalta soprattutto negli ultimi 10 anni. Nel 1992 l'Agenzia Statunitense per la Protezione Ambientale (EPA) ha ufficialmente etichettato il fumo passivo (ETS) come carcinogeno per l'uomo di "classe A". I carcinogeni di Classe A sono quelli considerati più pericolosi per i quali non esiste un livello minimo sicuro di esposizione. L'entità dell'esposizione al fumo passivo dipende da alcune variabili come il numero di sigarette fumate, la grandezza dell'ambiente dove si fuma, il livello di catrame, la durata dell'esposizione e la ventilazione dell'ambiente.

Cos'è il fumo passivo?

Il fumo "passivo" (in inglese passive smoke o second hand smoke) è quello che viene inalato involontariamente dalle persone che si trovano a contatto con uno o più fumatori "attivi" ed è il principale inquinante degli ambienti chiusi. Il fumo passivo è la risultanza del fumo espirato dal fumatore attivo (corrente terziaria) sommato al fumo prodotto dalla combustione lenta e imperfetta (400-500°C) della sigaretta lasciata bruciare nel portacenere o in mano fra un tiro e l'altro (corrente secondaria). Si ammette che il fumo passivo sia costituito per 6/7 dalla corrente secondaria e per 1/7 dalla corrente terziaria (fumo espirato dal fumatore). Il fumo passivo è il cosiddetto fumo laterale (sidestream smoke) per distinguerlo dal fumo centrale (mainstream smoke) che rappresenta invece il fumo attivo. Va comunque ricordato che il fumo laterale, essendo diluito nell'aria ambiente rispetto al centrale, ha un minore impatto sul non fumatore.

Fumo Passivo: il problema.

E' un problema ubiquitario in quanto gente di ogni cultura e Paese è esposta al fumo passivo (ETS). Questa esposizione avviene giornalmente in condizioni vitali: in casa, al lavoro, sui trasporti pubblici, nei ristoranti, nei bar: in pratica in ogni posto dove c'è gente. Si stima che il 79% degli europei sopra i 15 anni sia esposto al fumo passivo. La Cancer Society of New Zeland riferisce che il fumo passivo è la terza causa di morte nel Paese dopo il fumo attivo e l'uso di alcool.

In Canada il numero totale di decessi ETS-correlati è correntemente stimato in un range di 3.000-3.500 l'anno. Di questi 330 Canadesi muoiono ogni anno per tumore polmonare da esposizione a fumo passivo.

Negli USA il fumo passivo provoca ogni anno quasi 5.000 decessi per cancro polmonare. Anche gli studi epidemiologici più ottimisti valutano che il rischio cumulativo di morte per tumore polmonare sia di 1 morto ogni 1.000 persone esposte al fumo passivo. Questo rischio pur essendo enormemente inferiore a quello dei fumatori attivi, nei quali il rischio è dell'ordine di 380/1.000 fumatori, tuttavia è decisamente poco accettabile. Si stima che in Italia il fumo passivo sia responsabile di circa 1.000 decessi l'anno e che il fumo dei genitori sia responsabile del 15% dei casi di asma nei bambini e dell’11% di respiro sibilante negli adolescenti (Agabiti et al. SIDRIA, Chest, 1999).

Fumo passivo: i costituenti.

Il fumo passivo, al pari di quello attivo, è un complesso mélange di oltre 4000 sostanze chimiche sotto forma di particelle e di gas. Ricerche di chimica analitica hanno dimostrato che il fumo laterale del tabacco (e passivo per il non fumatore) dà all'inquinamento degli ambienti chiusi significative concentrazioni di nicotina, di irritanti, di tossici e di cancerogeni, da risultare il principale inquinante, peraltro evitabile, degli ambienti chiusi. Sia il fumo attivo (mainstream smoke) che il fumo passivo (sidestream smoke) contengono le medesime sostanze, ma in proporzione diversa. Per esempio il fumo passivo contiene il doppio della nicotina presente nel fumo attivo. E per certe sostanze la differenza è anche maggiore. Infatti il 4-aminobifenile, un costituente ETS collegato al cancro vescicale, è almeno 31 volte più concentrato nel fumo passivo che nell'attivo; lo stesso dicasi per il benzopirene (3 volte), collegato al cancro del polmone, della pelle, e alle leucemie, per il toluene (6 volte) e per la dimetil-nitrosamina (50 volte). Analogamente avviene per il Polonio 210. Fortunatamente essendo il fumo passivo diluito nell'ambiente esterno, avrà un minore impatto sul non fumatore rispetto al fumo attivo. Chimicamente, il fumo passivo contiene gli stessi carcinogeni e sostanze tossiche indipendentemente dalla marca e tipo di sigarette fumata (1); il tipo di tabacco e il suo trattamento condiziona invece la quantità degli stessi. In molti casi purtroppo il fumatore involontario non può evitare di respirare queste sostanze chimiche. Per esempio un barista non fumatore che lavora in un bar poco ventilato può respirare tanto benzopirene e monossido di carbonio (CO) di quanto ne respirerebbe fumando 36 sigarette (2). Un non fumatore a 50 cm di distanza da una sigaretta accesa può inalare sostanze tossiche in quantità 10 volte maggiore di quella inalata dal fumatore stesso. In pratica circa 2/3 del tabacco fumato è fumo passivo (3). E' essenziale quindi, per ridurre il rischio legato all'esposizione passiva di fumo di tabacco, arieggiare gli ambienti chiusi il più possibile. Questo accorgimento è sempre utile in presenza di fumatori in ambienti chiusi, anche nelle città più inquinate, visto che numerosi e rigorosi studi hanno dimostrato che l'inquinamento atmosferico è responsabile solo di 1/4 delle malattie respiratorie. Il marker biologico specifico per il fumo passivo di tabacco è dato dalla concentrazione urinaria di cotinina, metabolita inattivo di nicotina. Si calcola che la cotininemia nei fumatori passivi si aggiri su tassi pari all'1-8% di quella presente nei fumatori attivi..

Fumo passivo: i danni.

Esistono sostanziali evidenze scientifiche che il fumo passivo è seriamente nocivo per la salute dei non fumatori. Il non fumatore che inala fumo passivo rischia gran parte delle malattie cui è soggetto il fumatore attivo (4). L'esposizione al fumo passivo è caratterizzata da un effetto dose-risposta. Più intensa e più prolungata è l'esposizione al fumo ambientale, e maggiori sono le conseguenze derivate dalla nocività dell'esposizione.

Patologie cardio e cerebrovascolari.

In altre parole: più aumenta l'esposizione, più aumentano i rischi di patologia cardiovascolare e cerebrovascolare. La mortalità per patologie cardiovascolari come anche per tumore del polmone e dei seni nasali, ha una dimostrata associazione di causalità con il fumo passivo (4). Il fumo attivo come il fumo passivo viene comunemente associato al tumore polmonare. Invece sono gli incidenti cardio e cerebrovascolari che più frequentemente risultano associati al fumo passivo rispetto al cancro polmonare. Vari studi stimano che i decessi per malattie cardiovascolari ETS-correlati sono 10 volte più numerosi del cancro polmonare correlato al fumo passivo (7, 8). Il fumo passivo come anche quello attivo attraverso l'azione della nicotina e del monossido di carbonio (CO) interferisce per 3 vie sul benessere dell'apparato respiratorio: 1. In primo luogo favorisce l'aterosclerosi per i danni all'endotelio e al profilo lipidico (aumento il colesterolo LDL); 2. favorisce la formazione di trombi in quanto altera la funzione piastrinica, aumenta il fibrinogeno e l'ematocrito (aumento della viscosità ematica). 3. facilita lo spasmo coronarico incrementando la produzione di adrenalina e di prostaglandina.

L'effetto combinato di questi tre gruppi di effetti è biologicamente e clinicamente piuttosto notevole per angina pectoris, infarto miocardico e ictus, specie se si associa ad altri fattori di rischio come diabete, ipertensione, ipercolesterolemia e pillola antifecondativa la quale determina un aumento degli incidenti tromboembolici (9). E' stato stimato che mogli non fumatrici che vivono con fumatori, aumentano del 20-30% il rischio di morte per ischemia miocardica. Negli USA sono valutati in 62.000 i decessi per cardiopatia ischemica causata da ETS (7).

Patologie respiratorie.

Gran parte degli studi sul fumo passivo si sono concentrati sui danni respiratori a carico dei bambini. E in effetti, quando al fumo passivo sono esposti dei bambini, il problema si carica di valenze molto più particolari. Infatti mai come in questo caso pare corretta la dizione di fumo passivo = fumo involontario. E' evidente che i bambini risultano essere molto più indifesi nei riguardi del fumo passivo, anche perché non sono sempre liberi o autosufficienti di allontanarsi da una stanza inquinata. Si stima che in Canada circa 2,8 milioni di bambini, pari al 47% di tutti i bambini, siano esposti al fumo di tabacco in casa.

Le patologie respiratorie ETS-correlate abbracciano un ampio range di condizioni acute e croniche, che includono:

Anche negli adulti non fumatori recenti studi hanno dimostrato un aumentato rischio di patologie come asma, bronchite ed enfisema polmonare: il fumo passivo inoltre è responsabile di una ridotta funzionalità respiratoria che peggiora con l'aumento dei livelli d'esposizione.

Tumori.

Il fumo di tabacco è pieno di sostanze tossiche e di carcinogeni ed è collegato alla genesi di numerosi tipi di tumore. L'inquinamento ambientale da tabacco (ETS) è la terza causa conosciuta di decessi per tumore polmonare (10). Il rischio di cancro al polmone è stato stimato aumentare del 30% per le mogli non fumatrici di fumatori (11, 12). Inoltre anche una review APA del 1992 su 30 differenti studi epidemiologico ha concluso che il fumo passivo è causalmente associato con il cancro polmonare nell'adulto. I soggetti non fumatori esposti al fumo passivo hanno un rischio di neoplasia polmonare aumentato in confronto ai soggetti non esposti. Il rischio aumenta con l'aumentare dell'esposizione (24). Come già detto, numerosissime sono le sostanze cancenogene presenti nel fumo passivo non solo per il polmone ma anche per altri organi: benzopirene (IPA) e Polonio 210 per il polmone,  benzene per la leucemia, beta-naftilamina e 4-aminobifenile per la vescica (13, 14) etc. L'esposizione ETS è inoltre un fattore di rischio indipendente per il cancro della cervice uterina, con alti livelli di esposizione ETS il rischio viene triplicato (15). Rigorosi studi hanno rilevato un aumentato rischio di tumore nei bambini di fumatori, specialmente per leucemia linfocitica.

Conclusione

Questi dati derivanti da studi epidemiologici e confortati da positive prove laboratoristiche, non lasciano spazio a dubbi sul fatto che il fumo di sigaretta è nocivo anche per chi non fuma, soprattutto per bambini e adulti con patologie cardiache e respiratorie. Se il fumo passivo è in definitiva dal punto personale una questione di "rispetto" del non fumatore, dal punto di vista sociale diventa una questione di "diritto" perché la libertà del singolo finisce dove inizia la libertà degli altri. La protezione dei non fumatori quindi è un'azione indispensabile di salute pubblica, essenziale per la salute delle future generazioni.

 

Riferimenti bibliografici.

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  2. Marconi M, Seifert B, Lindwall T: Indoor air quality: a comprensive reference book, in Air Quality Monography Series. Eds. Marconi M, Seifert B, Lindwall T. El sevier. Amsterdam 1995, Chapters 4. 6, 7, & 17.
  3. Lofroth G: Enviromental tobacco smoke: multicomponent analysis and room-to-room distribution in homes. Tobacco control, 1993; 3:222-225.
  4. WHO: http://tobacco.who.int/en/advocacy/ntd2001a.htm
  5. AAVV: Il fumo degli altri non uccide solo di tumore. Oncologia Europea 1997; 4:10-15.
  6. Wigle et al: Deaths in Canada from lung cancer due to involuntary smoking. Canadian Medical Association Journal 1987; vol. 136, may 1.
  7. Glantz S, Parmley W: Passive smoking and heart disease: epidemiology, physiology and biochemistry. Circulation 1991; 83:1-12.
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  9. Diez-Roux AV et al: The relationship of active and passive smoking to carotid atherosclerosis 12-14 years later. Preventive medicine 1995; 24:48-55.
  10. Wigle DT, Collinshan NE, Kirkbride j: Esposure of involuntary smokers to toxic components of tobacco smoke. Canadian Journal of Public Health, 1987; 78(3):151-154.
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  14. Hoffman D: Analysis of toxic smoke ingredients in toxicity testin plan, U.S. Consumer Product commission and Department of Health and human services, 1993, august:D1-D38.
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  23. Xu X, Li B: Exposure-response relationship between passive smoking and adult pulmonary function. American Journal of Respiratory Critical Care Medicine, 1995; vol. 151:41-46.
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  27. Oriszzczyn MP, Annessi-Maesano I, Charpin D, Paty E, Maccario J, Kauffmann F: Relationship of active and passive smoking to total IgE in adults of Epidemiological Study of the genetics and Environment of Asthma, Bronchial Hyperresponsiveness, and Atopy (EGEA). Am J Respir Crit Care Med 2000; 161 (4 Pt 1): 1241-46.
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COMPARISON OF THE CHEMICAL COMPOSITION OF ETS AND MS

ETS contains many of the toxic agents and carcinogens that are present in MS, but in diluted form [DHHS 1986]. The major source of ETS is sidestream smoke(3) (SS), which contains higher amounts of some toxic and carcinogenic agents than MS when it is obtained in its undiluted form under laboratory conditions [DHHS 1989]. For example, the release of volatile N-nitrosamines and aromatic amines is higher in SS than in MS.

A major reason that undiluted SS and MS have different concentrations of toxic and carcinogenic agents is that peak temperatures in the burning cone of a cigarette reach 800 to 900ĝC during puffing, but only 600ĝC between puffs, resulting in less complete combustion of tobacco during generation of SS. In addition, most of the burning cone is oxygen deficient during smoldering and produces a strongly reducing environment [NRC 1986]. Table 1 lists 26 toxic and carcinogenic agents identified in SS and MS.

Toxic and carcinogenic agents in undiluted cigarette SS*,**

Compound

Type of toxicity

Amount in SS (per cigarette)

Ratio of SS/MS

Vapor phase:

Carbon monoxide

T

26.8-61 mg

2.5-14.9

Carbonyl sulfide

T

2-3mg

0.03-0.13

Benzene

c

400-500µg

8-10

Formaldehyde

c

1,500µg

50

3-Vinylpyridine

SC

300-450µg

24-34

Hydrogen cyanide

T

14-110µg

0.06-0.4

Hydrazine

c

90ng

3

Nitrogen oxides

T

500-2,000µg

3.7-12.8

N-nitrosodimethylamine

C

200-1,040ng

20-130

N-nitrosopyrrolidine

C

30-390ng

6-120

Particulate phase:

Tar

C

14-30mg

1.1-15.7

Nicotine

T

2.1-46mg

1.3-21

Phenol

TP

70-250µg

1.3-3.0

Catechol

CoC

58-290µg

0.67-12.8

o-Toluidine

C

3µg

18.7

2-Naphthylamine

C

70ng

39

4-Aminobiphenyl

C

140ng

31

Benz(a)anthracene

C

40-200ng

2-4

Benzo(a)pyrene

C

40-70ng

2.5-20

Quinoline

C

15-20µg

8-11

N'-nitrosonornicotine

C

0.15-1.7µg

0.5-5.0

NNK

C

0.2-1.4µg

1.0-22

N-nitrosodiethanolamine

C

43ng

1.2

Cadmium

C

0.72µg

7.2

Nickel

C

0.2-2.55µg

13-30

Polonium-210

C

0.5-1.6pCi

1.06-3.7

* - Sources: DHHS [1989]; Hoffmann and Hecht [1989].

** - Abbreviations: C, carcinogenic; CoC, cocarcinogenic; MS, mainstream smoke; SC, suspected carcinogen; SS, sidestream smoke; T, toxic; T?, tumor promoter; NNK, 4-(methyl-nitrosamino)-(3-pyridyl)- 1 -butanone.

ETS is diluted in the air before it is inhaled and thus is less concentrated than MS. However, active inhalation of MS is limited to the time it takes to smoke each cigarette, whereas exposure to ETS is constant over the period spent in the ETS-polluted environment. This fact is reflected in measurements of nicotine uptake by smokers and ETS-exposed nonsmokers [DHHS 1989].

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